Ожирение — один из основных факторов риска развития сахарного диабета второго типа, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Жировая ткань секретирует целый ряд активных молекул — адипоцитокинов, которые влияют на потребление пищи и метаболические процессы, т.е. обладают различными локальными, периферическими и центральными эффектами. Наиболее изученные адипоцитокины — лептин, фактор некроза опухолей и адипонектин.

Белок лептин — пептидный гормон, который участвует в регуляции энергетического обмена, сигнализируя о насыщении в ответ на поступление пищи. Он был открыт в 1994 году в ходе испытаний на подопытных мышах с ожирением, как продукт гена, который и вызывает ожирение (ob).

Гормон в большей степени вырабатывается клетками жировой ткани (адипоцитами), меньшая часть секретируется плацентой, скелетной мускулатурой и слизистой желудка.

Биологическое действие лептина осуществляется через специфические рецепторы в гипоталамусе. Когда лептин взаимодействует со своим рецептором, активируется синтез биологически-активных веществ, которые подавляют аппетит. Также останавливается образование стимулирующих аппетит веществ.

По мере того, как концентрация лептина в крови увеличивается, уменьшается чувство голода. В норме концентрация лептина значительно увеличивается после полноценного приема пищи: гипоталамус улавливает изменение концентрации гормона в крови и передает т.н. «сигнал насыщения», в результате чего человек перестает испытывать чувство голода.

Уровень лептина снижается в результате длительного голодания, а также после интенсивных физических нагрузок.

Избыток лептина в крови в редких случаях может быть связан с генетическими дефектами. Но чаще всего человек перестает улавливать «сигналы насыщения» из-за:

Невосприимчивости к действию лептина, вызванного дефектами Ob-Rs рецепторов;
Избыточного синтеза ингибиторов лептина;
Нарушений транспорта лептина.
Переизбыток лептина провоцирует избыточное накопление жировой ткани в организме, из-за этого значительно увеличивается секреция инсулина, провоцируя гиперинсулинемию.

В норме лептин увеличивает потребление инсулина тканями организма и снижает его продукцию. Избыток инсулина, вызванный гиперсекрецией лептина, уже не поглощается мышцами и клетками печени, а количество инсулиновых рецепторов в тканях уменьшается, развивается инсулинорезистентность, т.е. невосприимчивость клеток к инсулину. Данное состояние увеличивает риск развития сахарного диабета (СД) второго типа и гестационного сахарного диабета (СД беременных). Повышение уровня лептина на ранних сроках беременности, независимо от наличия ожирения у женщины, считают прогностическим маркером гестационного СД в поздние сроки беременности.

Ожирение, вызванное гиперпродукцией лептина, увеличивает риск развития многих других патологических состояний:

Гипертонии;
Дислипидемии — патологического синдрома, связанного с нарушением обмена жиров;
Ишемической болезни сердца;
Ишемического инсульта.
Как правило, данное исследование чаще всего назначают людям с индексом массы тела более 30, особенно если в семейном анамнезе имеется раннее начало ожирения.

В сочетании с другими исследованиями — липидный профиль, оценка функции щитовидной железы, определение содержания глюкозы, инсулина — оценка уровня лептина в крови используется для выявления риска развития сахарного диабета (тип 2), заболеваний сердечно-сосудистой системы и для поиска причин нарушений менструального цикла у женщин.