В организме непрерывно происходят процессы разрушения (резорбции) костной ткани с помощью клеток-остеобластов и ее восстановления другими клетками — остеокластами. Совокупность этих процессов обозначают как ремоделирование кости. Обычно распад старых участков костной ткани уравновешен образованием новых.

Баланс образования/разрушения костной ткани регулируется гормонами, а также метаболическим процессамис участием кальция. В ремоделировании кости важную роль играют гормоны гипофизарной системы, щитовидной и паращитовидных желез, а также половых желез и надпочечников. Усиление процессов резорбции вызывает прогрессирующее снижение плотности костей — остеопению, наблюдается развитие остеопороза.

Остеопороз является наиболее распространенным заболеванием костей и характеризуется низкой костной массой, разрушением костной микроструктуры и повышенной хрупкостью костей.

Эта патология более распространена среди женщин в постменопаузальный период и связана с дефицитом гормонов эстрогенов, однако встречается и среди мужчин. Остеопороз также наблюдается у людей, длительно принимающих препараты, снижающие плотность костей (например, глюкокортикостероиды).

Остеопороз относится к числу осложнений, которые становятся все более распространенными с увеличением количества пациентов после трансплантации органов. Остеопороз, связанный с трансплантацией, является многофакторным и включает изменение костного метаболизма в предтрансплантационный период, посттрансплантационную потерю костной массы, вызванную иммуносупрессивной терапией и кортикостероидами, стойкий гиперпаратиреоз (у людей, имеющих почечный трансплантат) и дефицит витамина D.

Применение глюкокортикоидов, особенно в высоких дозах, приводит к снижению плотности костной ткани, раннему апоптозу (гибели) остеобластов, снижению скорости костеобразования и длительному времени задержки минерализации.

Вторичный гиперпаратиреоз является частым осложнением почечной недостаточности и чаще всего встречается у пациентов, находящихся на гемодиализе с метаболическими, сосудистыми, эндокринными и костными осложнениями. У пациентов, страдающих этим заболеванием, также развивается остеопороз.

Для лечения остеопороза применяют половые гормоны и бисфосфонаты. Терапия способствует замедлению или предотвращению потери костной массы. Для оценки эффективности лечения применяют как инструментальные методы (денситометрию), так и лабораторные тестирования.

Остеобласты синтезируют коллаген 1 типа — основу (90%) матрикса, или органической составляющей кости. Коллаген первого типа представляет собой специфический белок. В ходе разрушения костной ткани он распадается с отделением концевых фрагментов, содержащих в основе азот (N) или углерод (С).  В составе С-фрагмента (С-телопептида) существует аспаргиновая кислота в альфа-форме, которая затем посредством химических реакций превращается в бета-форму. Другое название этой молекулы — Бета-Crosslaps, она служит маркером разрушения коллагена первого типа.

Увеличение содержания Бета-Crosslaps указывает на ускорение процессов разрушения кости, их преобладание над восстановлением костного матрикса. Подобная ситуация наиболее часто встречается при остеопорозе, но также может сопровождать патологию щитовидной и паращитовидных желез, онкологические и гематологические заболевания.

Определение уровня маркера Бета-Crosslaps дает информацию об уровне распада костной ткани, а также косвенно может указывать на тяжесть остеопороза. Снижение уровня Бета-Crosslaps отмечаются обычно спустя 3 месяца от начала лечения. Результаты анализа необходимо сопоставлять с результатами клинико-лабораторных и инструментальных данных.