Метаболический профиль — комплексное лабораторное исследование, которое позволяет оценить скорость обмена веществ (метаболизма) и выявить нарушения в данном процессе, которые могут стать причиной ожирения, нарушения репродуктивной функции, заболеваний сердечно-сосудистой системы и многих других патологических состояний.

В данный комплекс лабораторных исследований входит определение следующих показателей:
Тиреотропный гормон (ТТГ) — гормон, вырабатываемый гипофизом (железа, которая синтезирует гормоны и находится в основании черепа). ТТГ участвует в регуляции синтеза гормонов щитовидной железы (тироксин, тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3)), стимулируя выработку Т4 и Т3.

По уровню ТТГ в сыворотке крови судят о наличии гипертиреоза — гиперпродукции гормонов щитовидной железы, — когда концентрация ТТГ ниже нормы, и гипотиреоза (дефицит гормонов щитовидной железы), когда уровень ТТГ повышен. Данные патологические состояния характеризуются нормальными уровнями Т3 и Т4.

Т3 и Т4, находящиеся в крови, практически полностью связываются белком. Небольшая часть гормонов остается несвязанной (свободной) и представляет собой биологически активную форму.

Если щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество Т4, то у человека могут наблюдаться симптомы гипертиреоза: повышенная нервная возбудимость, учащенное сердцебиение, потливость.

Если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество Т4, это состояние характеризуется наличием симптомов, связанных с гипотиреозом: отечностью лица, шелушением кожи, запорами, нарушением менструального цикла.

И гипертиреоз, и гипотиреоз также могут быть связаны с раком щитовидной железы или чрезмерным/недостаточным синтезом ТТГ. Дифференциальная диагностика данных состояний может быть выполнена с помощью измерения уровня свободного Т4.

Кортизол (гидрокортизон) — глюкокортикоидный гормон коры надпочечников, который участвует в регуляции обмена жиров, белков и углеводов в организме.
Продукция кортизола зависит от функциональной активности надпочечников и состояния гипофиза.

В плазме крови кортизол представлен свободной, то есть биологически активной формой (около 5 % всего вырабатываемого кортизола) и соединениями с белками плазмы (преимущественно транскортином и альбуминами), а также в виде метаболитов.

Секреция кортизола у здорового человека составляет 15–30 мг и в норме имеет выраженный суточный ритм. Самая высокая концентрация отмечается рано утром, затем уровень гормона постепенно снижается в течение дня и достигает минимума около полуночи. Эта закономерность может измениться, если у человека есть ряд заболеваний, связанных с подавлением или усилением синтеза гормона.

Сочетание клинических симптомов, которые отмечаются при хроническом повышении уровня кортизола, называют синдромом Кушинга. Характерные клинические симптомы включают:

Лунообразное лицо;
Центральный тип ожирения;
Тонкие конечности;
Багровые стрии (растяжки) на животе;
Плохое заживление ран.
В высоких концентрациях кортизол увеличивает всасывание натрия и выведение калия, что способствует задержке жидкости и возникновению отеков, развитию артериальной гипертензии и аритмии (нарушению частоты сердечных сокращений).

Избыток гормона может провоцировать развитие неврозов, вплоть до бредовых расстройств и тяжелой клинической депрессии.

Инсулин вырабатывается поджелудочной железой, основная его задача — транспорт глюкозы из крови внутрь клеток организма. Таким образом он участвует в регуляции энергетического обмена.

В поджелудочной железе есть специализированные клетки (бета-клетки), в которых биологически неактивный препроинсулин под действием стимулирующих факторов (повышение концентрации глюкозы в крови) в результате цепи реакций превращается в биологически-активный гормон инсулин, который высвобождается в кровоток.

Если нарушена работа поджелудочной железы и инсулин не производится в достаточном количестве или же возникает невосприимчивость клеток к инсулину (инсулинорезистентность), то глюкоза не поступает в клетку и не перерабатывается. Глюкоза накапливается в сыворотке крови, что опасно нарушением нормального обмена веществ и может приводить к развитию сахарного диабета, поражению органов и систем.

C-пептид — фрагмент молекулы проинсулина, который образуется в процессе биосинтеза инсулина. Когда инсулин выделяется в кровоток, также высвобождается равное количество свободного C-пептида.

Примерно 50 % образовавшегося инсулина сохраняется в печени, имея время полужизни в крови не более 4 минут. С-пептид из кровотока печенью не удаляется и его содержание в крови соответствует продукции в поджелудочной железе. Поэтому об инсулинсекретирующей способности В-клеток поджелудочной железы можно косвенно судить по уровню С-пептида.

Белок лептин — пептидный гормон, который участвует в регуляции энергетического обмена, сигнализируя о насыщении в ответ на поступление пищи. Гормон в большей степени вырабатывается клетками жировой ткани (адипоцитами), меньшая часть секретируется плацентой, скелетной мускулатурой и слизистой желудка.

Биологическое действие лептина осуществляется через специфические рецепторы в гипоталамусе. Когда лептин взаимодействует со своим рецептором, активируется синтез биологически-активных веществ, которые подавляют аппетит. Также останавливается образование стимулирующих аппетит веществ. По мере того как концентрация лептина в крови увеличивается, чувство голода постепенно проходит.

Избыток лептина в крови в редких случаях может быть связан с генетическими дефектами. Но чаще всего человек перестает улавливать «сигналы насыщения» из-за:

Невосприимчивости к действию лептина, вызванного дефектами рецепторов лептина;
Избыточного синтеза ингибиторов лептина;
Нарушений транспорта лептина.
Переизбыток лептина провоцирует избыточное накопление жировой ткани в организме, из-за этого значительно увеличивается секреция инсулина, провоцируя гиперинсулинемию.

В норме лептин увеличивает потребление инсулина тканями организма и снижает его продукцию. Избыток инсулина, вызванный гиперсекрецией лептина, уже не поглощается мышцами и клетками печени, а количество инсулиновых рецепторов в тканях уменьшается, развивается инсулинорезистентность, т.е. невосприимчивость клеток к инсулину. Данное состояние увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа.

Глюкоза — основной источник энергии для всех клеток организма. Глюкоза постоянно необходима клеткам, поэтому в норме в сыворотке крови должен поддерживаться относительно постоянный ее уровень.

Глюкоза образуется в процессе переваривания пищи, содержащей углеводы. Как правило, уровень глюкозы в сыворотке крови незначительно увеличивается сразу после приема пищи. В ответ на это поджелудочная железа вырабатывает гормон-инсулин, который необходим для переноса глюкозы к клеткам и тканям, где она используется для получения энергии. По мере того, как глюкоза утилизируется с помощью инсулина ее уровень в крови постепенно снижается, что останавливает выработку инсулина поджелудочной железой.

Если работа этой системы (глюкоза-инсулин) нарушается, глюкоза остается в крови и не может быть утилизирована клетками. Наиболее распространенное заболевание, связанное с нарушением утилизации глюкозы и выработкой инсулина – сахарный диабет.

Значительные изменения уровня глюкозы в сыворотке крови провоцируют опасные для жизни состояния, вызывая нарушения в работе органов, повреждение мозга и другие тяжелые последствия.

Индекс атерогенности — показатель, который позволяет оценить риск развития заболеваний сердца и сосудов. Для расчета показателя используют определение 2-х параметров: уровень общего холестерина и уровень липопротеинов высокой плотности.

Холестерин — это жироподобное вещество, которое необходимо для нормальной работы организма. Он входит в состав клеточных мембран, используется для синтеза некоторых гормонов, из него продуцируются желчные кислоты, необходимые для всасывания в кишечнике питательных веществ из пищи.

Небольшое количество холестерина циркулирует в крови в виде сложных частиц, называемых липопротеинами. Каждая частица содержит комбинацию белка, холестерина, триглицерида и фосфолипидов. Данные комплексы классифицируются по их плотности на:

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).
ЛПВП помогают удалять избыток холестерина из кровеносных сосудов (за это они получили название «хороший» холестерин), а ЛПНП и ЛПОНП, наоборот, задерживают его в тканях и органах.

Избыток холестерина откладывается в виде бляшек на стенках кровеносных сосудов. Бляшки, постепенно увеличиваясь в размерах, приводят к сужению просвета сосудов или к их полной закупорке. Это увеличивает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и осложнений данных заболеваний.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) — основные переносчики жиров (триглицеридов) в организме. Данные классы липопротеинов также называют «плохим холестерином», потому что при увеличении уровня ЛПОНП и ЛПНП повышается риск развития атеросклероза (отложение жировых «бляшек» на стенках сосудов) и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Исследования, входящие в данный комплекс, позволяют оценить основные виды обмена (углеводный, белковый, жировой), а также обмен гормонов и других биологически-активных веществ, что позволяет выявить нарушения в данных процессах. В норме обмен веществ в организме человека сбалансирован и обеспечивает нормальное функционирование всех систем и органов.