Витамин B12, или кобаламин, — водорастворимый витамин, молекулы которого синтезируются исключительно некоторыми группами бактерий. Люди преимущественно получают кобаламин при употреблении животной пищи (высокое содержание в печени и рыбе), суточная норма 2-3мг.

Витамин проходит по пищеварительному тракту в соединении со специальными белками-переносчиками. К первому белку (транскобаламину 1), который находится в желудочном соке и слюне, он присоединяется в желудке. В двенадцатиперстной кишке B12 вновь становится свободным и образует комплекс с внутренним фактором Касла. Этот белок вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и именно в такой форме всасывается в нижних отделах подвздошной кишки.

Внутри энтероцитов (клеток кишечника) витамин B12 связывается с третьим компонентом — транскобаламином 2. Комплекс (холотранскобаламин) поступает с током крови в печень. Здесь образуются специфичные вещества — коферменты, которые активируют жизненно важные реакции в различных органах. Они участвуют в процессе миелинизации (формировании оболочки нервных волокон), метаболизме аминокислот, нейтрализации вредных для клеток веществ.

В плазме крови B12 находится в двух формах — активной (холотранскобаламин) и неактивной (комплекс с транскобаламином 1). Активная образуется в ответ на поступление витамина из кишечника.

Дефицит витамина B12 в крови

Частая причина дефицита — нарушение всасывания в кишечнике витамина, вызванное недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла. С помощью него происходит поступление основного количества кобаламина. Нарушается всасывание из-за болезней желудка и тонкого кишечника (гастриты, язвы, болезнь Крона), заболеваний поджелудочной железы.

Витамин B12 может быть ниже нормы в крови из-за недостаточного его поступления с пищей, например, при строгой веганской диете или голодании. Также состояние может быть вызвано наследственными причинами — мутации в генах приводят к нарушению работы белков-переносчиков (транскобаламинов).
Дефицит кобаламина способствует развитию B12-дефицитной анемии — изменяются обменные процессы в клетках, угнетается кроветворная функция.  В печени запасается большое количество витамина, поэтому клинические проявления его недостатка могут развиваться не сразу.

Симптомы связаны с развитием анемии: возникает слабость, головокружение, учащение пульса. Кроме того, из-за поражения нервной системы возникает онемение в конечностях, снижение мышечной чувствительности, слуха, зрения, парезы.

Повышение показателя в анализе на витамин B12 обычно связано с введением содержащих его препаратов, если не соблюдается дозировка и кратность. Данные лекарственные средства обычно направлены на устранение дефицита витамина и коррекцию анемии, а также неврологических симптомов.  

Исследование на содержание холотранскобаламина имеет высокую ценность для диагностики B12-дефицитных анемий в совокупности с другими показателями и клиническими проявлениями. Именно эта форма наиболее точно отражает уровень недостатка микроэлемента в организме при нормальном общем уровне B12 в крови.